干细胞抗朽迈机制
MSC干细胞的四大抗朽迈机制
干细胞的多向分解机制（Plasticity）
干细胞的归巢机制（trafficking，homing）
当机体构造器官缺血缺氧大概产生毁伤后，经过开释炎性因子(如白细胞介素1，肿瘤坏去世因子α)和趋化因子(如基质细胞衍生因子1)等多种身分入血活化间充质干细胞，同时可以在毁伤部位四周构成配体的浓度梯度，从而趋化间充质干细胞沿浓度梯度向着缺血缺氧的目的构造定向迁徙。
干细胞旁排泄机制（Paracrine)
干细胞经过多向分解机制发扬作用，还依据所处情况排泄种种范例的细胞因子、外泌体、囊泡，发扬响应的功效。
次要排泄：免疫调治因子、抗凋亡因子、促血管构成因子、促构造前体细胞增殖和分解因子、抗纤维化因子、趋化因子等。
干细胞免疫调治机制（immunomodulation）
随着年事增加体内炎症积聚，引发与年事有关的各种疾病:阿尔茨海默氏病，动脉粥样硬化，心血管疾病，II型糖尿病和癌症等。
脐带多功效干细胞可排泄多种免疫调治因子，或经过细胞打仗机制，调治加重慢性炎症，有利于干细胞再生修复，避免构造细胞朽迈凋亡，增加NAD+流失，延缓朽迈。
干细胞低免疫原性（low-immunogenicity），输注不需配型
脐带多功效干细胞经过动力卵白介导的内吞途径减速外表HLA-I的内吞，下调外表身份信息HLA-I的表达，到达免疫宽免，脐带多功效干细胞医治不必要HLA和血型的配型检测。
脐带多功效干细胞可以在免疫学特性上体现低免疫原性，细 胞外表高表达CD105\CD73\CD90，不表达 CD34\ CD45\ CD11a\ HLA-DR，进入体内后不自动开释本人的身份信息，不惹起免疫排挤。
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